Łuszczyca plackowata

Łuszczyca plackowata (Psoriasis vulgaris)

Czym jest łuszczyca plackowata?
Łuszczyca (psoriasis) jest przewlekłą, zapalną chorobą skóry o podłożu immunologicznym i genetycznym, charakteryzującą się nadmiernym rogowaceniem i przyspieszonym cyklem odnowy naskórka. Należy do chorób autoimmunologicznych, w których układ odpornościowy w sposób nieprawidłowy reaguje na własne komórki skóry, prowadząc do powstawania dobrze odgraniczonych, rumieniowo-złuszczających się ognisk. Choroba ma przebieg przewlekły z okresami zaostrzeń i remisji, a jej nasilenie może być bardzo zróżnicowane – od kilku zmian skórnych po ciężką postać obejmującą całe ciało.

Epidemiologia:

• Łuszczyca występuje na całym świecie, dotyczy ok. 2–3% populacji ogólnej.
• W Polsce choruje około 800 tysięcy osób.
• Choroba może pojawić się w każdym wieku, jednak najczęściej pierwsze objawy występują między 15. a 35. rokiem życia (tzw. łuszczyca typu I – wczesna) lub po 40. roku życia (typ II – późna).
• Częstość zachorowań jest podobna u kobiet i mężczyzn.
• U około 30% pacjentów rozwija się również łuszczycowe zapalenie stawów (PsA).
• Łuszczyca wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób współistniejących: zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, nadciśnienia, chorób sercowo-naczyniowych, depresji i lęku.

Przyczyny (etiologia):
Łuszczyca jest chorobą wieloczynnikową, powstającą w wyniku współdziałania predyspozycji genetycznych, czynników środowiskowych i zaburzeń immunologicznych.

• Czynniki genetyczne:
  
  • zidentyfikowano ponad 60 regionów genowych związanych z ryzykiem łuszczycy (najlepiej poznany locus PSORS1 na chromosomie 6p21, związany z genem HLA-Cw6).
  • predyspozycje genetyczne powodują większą podatność na czynniki wyzwalające.
• Czynniki środowiskowe:
  
  • infekcje (zwłaszcza paciorkowcowe gardła),
  • stres,
  • urazy mechaniczne skóry (objaw Koebnera),
  • leki (np. beta-blokery, lit, interferon, inhibitory TNF-α u osób predysponowanych),
  • alkohol, palenie tytoniu, otyłość.
• Mechanizmy immunologiczne:
  
  • Główną rolę odgrywa nieprawidłowa aktywacja układu odpornościowego, zwłaszcza osi IL-23/Th17/IL-17.
  • Dochodzi do nadmiernej aktywacji komórek dendrytycznych i limfocytów T, które produkują cytokiny prozapalne (IL-17, IL-22, TNF-α).
  • Cytokiny te powodują przyspieszony cykl życia keratynocytów: zamiast 28 dni – trwa on zaledwie 3–4 dni.
  • Skutkiem jest nadmierne rogowacenie i powstawanie typowych zmian łuszczycowych – rumieniowych blaszek pokrytych srebrzystą łuską.

Objawy:

• wyraźnie odgraniczone, czerwone, z łuską ogniska zapalne na skórze (najczęściej łokcie, kolana, owłosiona skóra głowy, okolica krzyżowa),
• świąd, pieczenie, czasem ból,
• choroba przewlekła, z okresami remisji i zaostrzeń,
• często towarzyszą choroby współistniejące: otyłość, nadciśnienie, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe, zapalne choroby stawów (łuszczycowe zapalenie stawów – PsA).

Metody leczenia:

• miejscowe: maści steroidowe, analogi witaminy D3,
• fototerapia,
• leki ogólne: metotreksat, cyklosporyna, acytretyna,
• leki biologiczne i celowane małe cząsteczki.

Leczenie biologiczne i programy lekowe NFZ:
Dostępne w Polsce terapie biologiczne w ramach programów lekowych:

• Anty-TNF-α: adalimumab, infliksymab, etanercept, certolizumab,
• Anty-IL-12/23: ustekinumab,
• Anty-IL-23: guselkumab, risankizumab, tildrakizumab,
• Anty-IL-17: sekukinumab, iksekizumab, brodalumab, bimekizumab,
• Inhibitory TYK2: deucravacitinib (wchodzą do programów od 2024–2025).

Program lekowy: „Leczenie chorych z umiarkowaną i ciężką postacią łuszczycy plackowatej (B.47)” oraz „Leczenie łuszczycowego zapalenia stawów (B.35)”.